期刊简介
本刊及时向广大读者介绍国外医学微生物学，包括细菌、病毒、真菌、抗感染免疫等在临床、基础及实验检验等方面的最新动向和研究进展，供从事医学微生物学和免疫学的科研、教学、临床、检验工作者、卫生防疫以及其他从事卫生事业人员参考。
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- 杂志名称：微生物与感染杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：复旦大学
- 国际刊号：1673-6184
- 国内刊号：31-1966/R
- 出版周期：季刊
期刊荣誉：获卫生部《国外医学》系列评比三等奖期刊收录：万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏
白细胞介素23在呼吸道合胞病毒感染致Th1、Th2及Th17细胞分化中的作用及机制
冯净净；陈家君；王盛美；揭志军
关键词：呼吸道合胞病毒, 白细胞介素23受体, 白细胞介素23p19亚基, p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路, T辅助细胞, 转录因子
摘要：本研究旨在探讨白细胞介素23(interleukin 23,IL-23)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)感染支气管上皮细胞 BEAS-2B后对 Th1、Th2和 Th17细胞分化的影响及作用机制.将 RSV感染BEAS-2B后的上清液与淋巴细胞共孵育,并分别阻断IL-23受体(IL-23 receptor,IL-23R)、IL-23p19亚基及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路.应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测上清液中细胞因子γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)、IL-4、IL-17的浓度.同时,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测相关转录因子(t-bet、gata3、rorγt)和信号转导子(stat4、stat6、stat3)的表达.结果显示,RSV感染后IFN-γ、IL-4和IL-17蛋白表达上调,转录因子及信号转导子的表达也有所增加.阻断IL-23和p38 MAPK信号通路后,Th1、Th2和Th7细胞分泌的细胞因子及转录因子表达均明显下降.结果提示,阻断IL-23后可在基因转导层面抑制RSV感染上皮细胞后诱导的Th1、Th2和Th17细胞分化,此过程可能与p38 MAPK信号通路有关.
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